由于患者的肿瘤是由不同的驱动基因驱动，ELISA研究人员认为个体化的胶质母细胞瘤治疗将需要通过复杂的分析才能成为现实。首先，必须对患者肿瘤中的所有基因进行测序及分析，确定它的驱动基因。

“在某些肿瘤中驱动基因很明显，但在另一些肿瘤中，却很难找到驱动基因，"Iavarone博士说。

一旦确定了候选驱动基因，就必须用分离自患者肿瘤的癌症干细胞进行实验室测试证实。

Lasorella博士说：“癌症干细胞是肿瘤侵袭性的细胞，是癌症治疗的关键靶细胞。在癌症干细胞中证实可成功击中驱动基因，能够减缓细胞培养物和动物模型中癌症生长的药物，将随后在患者中进行测试。"

对于某些患者个体化治疗已有可能

对于85%的已知胶质母细胞瘤驱动基因，还没有获得批准的靶向它们的药物。

但哥伦比亚大学研究小组发现，大约15%的患者他们的肿瘤是由某些基因融合所驱动，当前可获得靶向这些驱动基因的FDA批准药物。

研究发现，一半的患者其肿瘤是由EGFR和其他几种基因中的一种相融合所驱动。融合使得EGFR这一与癌症相关的生长因子过度活化；过度活化的EGFR在这些胶质母细胞瘤中驱动了肿瘤生长。

 “当存在这种基因融合时，肿瘤会对它上瘾，没有它肿瘤无法存活。我们认为携带这种基因融合的患者有可能受益于已经上市的EGFR抑制剂。在我们的ELISA研究中，当我们给予罹患人类胶质母细胞瘤的小鼠这些抑制剂时，强有力地抑制了肿瘤生长。

其他一些患者的肿瘤包含FGFR与TACC基因融合。这些患者有可能受益于FGFR激酶抑制剂。这些药物的初步试验已经证实，它们具有*的安全特性，应该在胶质母细胞瘤患者中加速进行检测。